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第1章 论文开题（第1页）

“肿瘤到底是怎样发生的，国内外生命科学界搞了多少年了，提出了很多理论，每种理论都是只能解释一部分现象，但又不能解释所有现象，听你的意思你已经发现了所有肿瘤发生的根本机制，那按我的理解如果肿瘤病人意外怀孕是不是肿瘤就可以自愈了？真有意思！”

“一直以来我对国内外肿瘤自愈的报道都很留意，也是希望能给自己的研究提供新的思路，可是我也没看到有因为意外怀孕而自愈的肿瘤患者啊？良性恶性都没有。

倒是有不少准妈妈因为检查出恶性肿瘤，忍痛流掉孩子！

如果你的理论是正确的或者部分正确或多或少应该有这方面的报导”

“目前学术界关于肿瘤发生机制的学说不少，学术界对肿瘤发病机制的认识经历一个漫长的过程，从过去单一和物理致癌、化学致癌、病毒致癌、突变致癌学说上升到多步骤、多因素综合致癌理论，公说公有理婆说婆有理，你说的干细胞停止分化导致肿瘤我是头一次听说，你一篇硕士论文为何选这么大的题目？”

"

你这个题目到是很新颖，不过新颖也意味着高风险，按照这个开题报告你这论文的工作量就不少，有细胞实验还有动物实验，你能不能完成？就算能完成如果实验结果不如预期甚至完全相反怎么办？’

“关键是你也没有预实验，实验结果完全不可预见，而且我对结果不乐观，我看其他几位同学都做了预实验，正式实验结果基本可以预测”

在长沙华南科技大学生命科学院阶梯教室里，我的硕士论文的开题报告正在进行，此刻我已经汗流浃背，台下坐着的各位老师一个接一个发言，话虽然说得很委婉，但是显而易见我的硕士毕业答辩论文题目：“怀孕小鼠内环境对肿瘤细胞增殖的抑制作用”

已经被贬得体无完肤了，我甚至看到下面有两位导师互相交换了一个嘲笑的眼神，再偷偷瞄了一眼坐在我前面的我的导师张诗韵，依然面无表情的记着笔记，也不出来替我打个圆场。

我真有点慌了，面对这么多的提问，我也记不住顺序，不知道先回答哪个，索性就挑着印象深的问题回答：

"

我解释一下，我们并不是说怀孕就能够治愈肿瘤，我们强调的是孕鼠怀孕后体内的内环境在诱导胚胎细胞快速分化的同时，也在诱导肿瘤细胞分化，而肿瘤细胞分化程度越高，分裂增殖能力就越弱，病情有可能得到控制。

但是孕鼠的内环境在什么时间段诱导细胞分化能力最强，需要多长时间的诱导才能起效，我们不清楚，所以不是说肿瘤病人一怀孕就可以治愈肿瘤了”

“那我问你，按照你的理论，哦应该说是张老师的理论，肿瘤细胞就是停止分化的幼稚干细胞，那肿瘤细胞是自体细胞啊！

为什么现在临床上很多肿瘤疫苗有一定效果，难道免疫系统还排斥自体细胞？”

“这个，这个我觉可能是肿瘤细胞分裂增殖太快，导致基因复制错误频出，被免疫系统识别了"

我有点紧张了

“你说的原因大家都知道，复制越多出错就越多，累积起来就有可能癌变，但这和你的干细胞理论没有关系”

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还有就是在有些肿瘤DNA中能检测出特征性的基因突变？比如90%以上患者骨髓细胞中存在特征性的费城染色体（Ph染色体）和（或）BCRABL融合基因，这难道不是基因突变引起的细胞癌变吗？”

“看来这老家伙是支持突变致癌理论的”

我心中暗想，“他怎么老针对我”

，可是他提的问题有点水平，我一时解释不清楚，只能语无伦次的回答道：“何老师这个，这个我不知道”

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从最初的受精卵，发育成胚胎，细胞在分化的同时也在不停分裂，那么内环境中既有促进它分化的物质肯定也有促进分裂的物质，你怎么能肯定最后对肿瘤细胞综合作用是促进分化而不是分裂？”

“李老师说得对，现在我们无法判断，这个确实是我们所担心的，也是最大风险所在”

病理系的李老头有点水平，一下看出了问题的关键，我心中暗想，只能实事求是的回答了他问题。

接下来是一段令人尴尬的沉默

“你导师张教授的大作我也拜读过，只有一次多年前的试验，而且还是意外得出的结果（小鼠意外怀孕），难道后来就没有进一步实验？如果有道理，实验绝对是可以重复的！”