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其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取,形成巨噬源性泡沫细胞,对应病理变化中的脂纹。
接下来是第三步,动脉中膜的血管平滑肌细胞(SMC)迁入内膜,吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞,增生迁移形成纤维帽,对应病理变化中的纤维斑块。
第四步,Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解,形成糜粥样坏死物,粥样斑块形成。
对应病理变化中的粥样斑块。
总体说下来就是,动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知:
关键环节在于Ox-LDL,如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。
可是……
陈恭却发现,按照这个思路去研究,是不完整的,甚至存在一个问题!
根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果,第三步的泡沫细胞的形成,并非是主要线索和原因。
于是,陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。
于是,这段时间陈恭的主要工作,就在这里。
而很幸运的是,他的实验,做的不错!
陈恭发现一点,泡沫细胞的形成,不能单纯按照这个思路来研究。
他需要从小分子RNA的层面去探讨。
于是……
陈恭开始对小分子RNA进行了研究。
小分子RNA(iRNA)是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA,可以与RNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。
而三羧基循环中,小分子RNA的存在,会影响泡沫细胞的形成。
这个过程……陈恭觉得很神奇。
事实上,陈恭也很幸运!
他发现,的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程!
这些小分子,通过泡沫细胞的形成,和脂质沉积和炎症反应等机制,对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。
也就是说……
三羧基循环对动脉粥样硬化的研究,不能单纯从三羧基循环下手。
不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点,就盲目放大三羧基循环的作用。
因此呢,这个课题,需要增加小分子研究。
这才能更加完善起来。
陈恭觉得,这是一个整体的,全面的研究。
若是抛开小分子rna的干预,只用三羧基循环角度出发,会产生偏差,也会对实验造成不可预估的后果。
当然了,陈恭自然不是无的放矢。
它是有实验依据的。
这段时间,陈恭发现,小分子RNA:iA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。
这个点,是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。
这个结果,陈恭之后进行了查询资料和实验。
他发现,缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶(MKK3)基因过表达,促进p38-CHOP和JNK信号通路,使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白ATP结合盒转运体G1(ATP-bdgcassettesub-failyGber1,ABCG1)发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。
这个发现,是最好的论证依据。
甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。
21号小分子RNA可以通过基因表达,促进三羧基循环ATP外排,从而间接影响泡沫细胞的形成,从而对动脉粥样硬化形成依据!
弱者连狗屎都不如,至少狗屎不至于人人都想上去踩一脚。...
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