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第九十五章 这个夜宵这不错（第9页）

其次是Ox-LDL与巨噬细胞的清道夫受体结合而被摄取，形成巨噬源性泡沫细胞，对应病理变化中的脂纹。

接下来是第三步，动脉中膜的血管平滑肌细胞（SMC）迁入内膜，吞噬脂质形成肌源性泡沫细胞，增生迁移形成纤维帽，对应病理变化中的纤维斑块。

第四步，Ox-LDL使上述两种泡沫细胞坏死崩解，形成糜粥样坏死物，粥样斑块形成。

对应病理变化中的粥样斑块。

总体说下来就是，动脉粥样硬化根据三羧基循环的形成的机理可以得知：

关键环节在于Ox-LDL，如何防止LDL被氧化成Ox-LDL就成了治疗和防止动脉粥样硬化的核心。

可是……

陈恭却发现，按照这个思路去研究，是不完整的，甚至存在一个问题！

根据最新的《世界生化年鉴》报告的结果，第三步的泡沫细胞的形成，并非是主要线索和原因。

于是，陈恭开始探寻泡沫细胞形成的顺序和思路开始研究起来。

于是，这段时间陈恭的主要工作，就在这里。

而很幸运的是，他的实验，做的不错！

陈恭发现一点，泡沫细胞的形成，不能单纯按照这个思路来研究。

他需要从小分子RNA的层面去探讨。

于是……

陈恭开始对小分子RNA进行了研究。

小分子RNA（iRNA）是一类存在于真核生物中长度约21~23个核苷酸的非编码RNA，可以与RNA结合抑制转录后基因的表达影响生物合成。

而三羧基循环中，小分子RNA的存在，会影响泡沫细胞的形成。

这个过程……陈恭觉得很神奇。

事实上，陈恭也很幸运！

他发现，的确是存在一些小分子在影响动脉粥样硬化的过程！

这些小分子，通过泡沫细胞的形成，和脂质沉积和炎症反应等机制，对动脉粥样硬化进行了更直接层面的研究。

也就是说……

三羧基循环对动脉粥样硬化的研究，不能单纯从三羧基循环下手。

不能单纯因为三羧基循环是一个很有魅力的课题点，就盲目放大三羧基循环的作用。

因此呢，这个课题，需要增加小分子研究。

这才能更加完善起来。

陈恭觉得，这是一个整体的，全面的研究。

若是抛开小分子rna的干预，只用三羧基循环角度出发，会产生偏差，也会对实验造成不可预估的后果。

当然了，陈恭自然不是无的放矢。

它是有实验依据的。

这段时间，陈恭发现，小分子RNA：iA-21与冠状动脉疾病的斑块的稳定性呈正相关。

这个点，是陈恭根据历史数据收集分析得到的结果。

这个结果，陈恭之后进行了查询资料和实验。

他发现，缺乏21号小分子的巨噬细胞其蛋白激酶（MKK3）基因过表达，促进p38-CHOP和JNK信号通路，使调节巨噬细胞内胆固醇外排的转运蛋白ATP结合盒转运体G1（ATP-bdgcassettesub-failyGber1，ABCG1）发生降解影响泡沫细胞的形成[12]。

这个发现，是最好的论证依据。

甚至可以说是陈恭今天所有论据的核心所在。

21号小分子RNA可以通过基因表达，促进三羧基循环ATP外排，从而间接影响泡沫细胞的形成，从而对动脉粥样硬化形成依据！